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人的一生中,血型會(huì)出現(xiàn)改變嗎?

發(fā)表日期:2023-07-24 來源:輸血科 作者:于文娟 本頁責(zé)編:李春慧,范曉,左彥

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科學(xué)家深入研究發(fā)現(xiàn),血型是人體內(nèi)“血型基因”控制的一種遺傳性狀,因?yàn)槊總€(gè)人決定血型的紅細(xì)胞抗原物質(zhì)不會(huì)改變,所以正常情況下,每個(gè)人的血型終生不會(huì)發(fā)生改變。但人體處于病理的情況下,血型會(huì)出現(xiàn)暫時(shí)性的改變:

·白血病及惡性腫瘤

一些白血病和惡性腫瘤患者會(huì)出現(xiàn)血型變化。

·造血干細(xì)胞移植

造血干細(xì)胞移植成功后,受者的紅細(xì)胞血型就會(huì)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)楣┱叩难汀?/p>

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什么是血型變化?

紅細(xì)胞上的抗原是血型的身份信息,A型血有A抗原,B型血有B抗原,AB型血同時(shí)有A和B抗原,O型血?jiǎng)t沒有任何抗原。當(dāng)抗原由于某種原因減弱或改變,血型的身份就發(fā)生了變化。

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目前,血型改變的確切機(jī)制尚未明確,主要有抗原生成抑制、病毒致癌基因干擾、糖基轉(zhuǎn)移紊亂三種學(xué)說:

抗原生成抑制

有學(xué)者認(rèn)為,是白細(xì)胞的病理性增加,導(dǎo)致了紅細(xì)胞的生成障礙,從而使成熟紅細(xì)胞減少,不成熟紅細(xì)胞增多,其表面標(biāo)明血型的抗原較少,導(dǎo)致血型鑒定困難。

病毒致癌基因干擾

有研究表明,人類病毒致癌基因 C-abⅠ位于9號(hào)染色體上的q34位點(diǎn),而ABO血型抗原的基因位點(diǎn)也在此處。白血病發(fā)生9號(hào)染色體異常的頻率很高,故推測(cè)病毒致癌基因可以干擾ABO基因位點(diǎn),從而導(dǎo)致白血病患者紅細(xì)胞的A和(或)B抗原的減弱。

糖基轉(zhuǎn)移紊亂

還有研究認(rèn)為,急性白血病引起糖基轉(zhuǎn)移酶缺乏或合成受抑,使特異性抗原物質(zhì)產(chǎn)生過程發(fā)生障礙,致使血型抗原減弱,而疾病的緩解期又恢復(fù)到原血型。

(薦稿:陳麟鳳

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