MGMT基因啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)

◎ 存在O6-甲基鳥(niǎo)嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（MGMT）啟動(dòng)子甲基化的多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤對(duì)單獨(dú)放療或放化療聯(lián)合治療的效果優(yōu)于無(wú)甲基化者。

◎ 無(wú)MGMT甲基化的病人生存期現(xiàn)未得到改善。

◎ 關(guān)于無(wú)MGMT甲基化的治療方案應(yīng)是選擇放化療聯(lián)合還是單獨(dú)放療的多中心臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中，今后有望指導(dǎo)臨床實(shí)踐。

Hegi等研究證實(shí)MGMT啟動(dòng)子狀態(tài)是一獨(dú)立的預(yù)后因素，不論接受何種治療，MGMT啟動(dòng)子甲基化的患者中位生存期皆優(yōu)于無(wú)甲基化者?？梢?jiàn)，MGMT是一個(gè)具有重要意義的腫瘤分子標(biāo)志物。

1p、19q狀態(tài)的臨床意義

◎ 是少枝膠質(zhì)細(xì)胞瘤的一種重要分子指標(biāo)。

◎ 可預(yù)測(cè)對(duì)化療和放療的敏感性。

◎ 可用于判斷病人的預(yù)后。

◎ 1p和19q的狀態(tài)可區(qū)分特殊腫瘤類型，但尚不能指導(dǎo)腫瘤治療方法的選擇，對(duì)治療選擇意義不大。

EGFR基因擴(kuò)增和突變

◎ 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤經(jīng)常存在EGFR基因擴(kuò)增、過(guò)度表達(dá)或者突變現(xiàn)象。

◎ EGFR的狀態(tài)與GBM的生存期并不一定相關(guān)。

◎ EGFR通過(guò)PI3K-AKT信號(hào)傳導(dǎo)通路發(fā)揮作用。PTEN能阻斷PI3K通路，PTEN的缺乏會(huì)增加EGFR抑制劑的耐藥性。

可見(jiàn)，EGFR在治療腫瘤方面有一定意義。