阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是一種呼吸障礙性疾病，主要表現(xiàn)為睡眠中頻繁出現(xiàn)響亮的鼾聲、呼吸暫停、夜間低氧血癥、日間嗜睡等癥狀。?？梢鸲喾N心血管系統(tǒng)疾病，是高血壓、急性心肌梗死、卒中、猝死等的重要危險(xiǎn)因素。研究表明，OSA與高血壓具有很強(qiáng)的相關(guān)性，至少30％的高血壓患者有OSA，45％～48％的OSA患者有高血壓。

OSA合并高血壓的原因

正常人血壓變異：血壓受生理活動(dòng)和睡眠的影響，正常人有明顯的晝升夜降的特點(diǎn)，正常人或無OSA的高血壓患者，在非快動(dòng)眼睡眠期，血壓降低，較覺醒時(shí)下降5％～20％，在快動(dòng)眼期，血壓又逐漸升高，清醒時(shí)恢復(fù)至白晝水平。

OSA患者血壓變異：在OSA患者中，無論有無高血壓，睡眠時(shí)血壓均發(fā)生異常改變，血壓失去正常的晝夜節(jié)律變化，夜間睡眠血壓曲線呈非勺型，并與呼吸暫停嚴(yán)重程度相關(guān)，這可能是OSA患者死亡率增加的重要原因之一。OSA開始階段血壓最低，接近OSA末期階段血壓升高，在呼吸暫停后血壓達(dá)最高水平，一般血壓比呼吸暫停前升高?；颊咚咧醒獕鹤儺惡艽螅归g正常的血壓下降，被頻繁發(fā)生的呼吸暫停所終止，因此，即使患者覺醒狀態(tài)下血壓正常，24小時(shí)平均血壓也高于正常，這一特征增加了心血管疾病的危險(xiǎn)性。

OSA患者血壓升高的機(jī)制

1．低氧血癥：OSA最顯著的急性病理生理變化是間歇性低氧血癥。研究認(rèn)為，低氧血癥對(duì)患者夜間一過性血壓升高和白晝持續(xù)高血壓的形成有重要作用。

2．高碳酸血癥：高碳酸血癥在OSA患者夜間血壓升高中有重要的作用。血碳酸正常間歇性低氧血癥或高碳酸性間歇性低氧血癥比低碳酸性間歇性低氧血癥，使急性血壓升高更多。高碳酸血癥引起患者夜間血壓升高是通過化學(xué)感受性反射起作用。

3．覺醒反應(yīng)：患者特征之一是頻繁地從睡眠中覺醒。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，患者睡眠中心率、血壓、通氣短暫升高及交感神經(jīng)活動(dòng)波動(dòng)常伴隨著從睡眠中覺醒，從睡眠中覺醒可導(dǎo)致交感神經(jīng)短暫激活。

4．壓力反射異常：壓力反射功能受損可能是引起高血壓的潛在機(jī)制。

5．內(nèi)皮功能障礙：血管內(nèi)皮具有重要的血管調(diào)節(jié)功能，它可代謝生成或激活血管活性物質(zhì)，并可釋放內(nèi)皮細(xì)胞生成的血管舒縮物質(zhì)。生理?xiàng)l件下，血管舒張因子的作用占優(yōu)勢(shì)。

6．體液因子：OSA患者體內(nèi)一些體液因子水平也會(huì)發(fā)生改變。研究發(fā)現(xiàn)，患者夜間腎上腺素分泌增多，與夜間血壓升高相關(guān)，血和尿中心房利鈉多膚增加，抗利尿激素降低血內(nèi)皮素一1水平報(bào)道不一致，前列環(huán)素產(chǎn)生降低，最近還有報(bào)道，患者血中血管活性腸膚VIP水平增高，表明可能參與患者血壓調(diào)節(jié)。血漿腎素活性增高，通過腎素一血若緊張素系統(tǒng)，引起患者白天持續(xù)高血壓的形成。

7．血管重塑：患者白天持續(xù)高血壓可能與血管壁變化有關(guān)?；颊哐“寰奂院驼掣叫栽黾樱掣降难“蹇舍尫叛“逶瓷L因子，從而引起平沿肌增生肥大。

8．遺傳和年齡：有研究證實(shí)，在呼吸暫停嚴(yán)重程度、發(fā)作頻率、夜間低氧血癥程度相同情況下，只有部分患者發(fā)生高血壓，表明遺傳因素可能在引起高血壓發(fā)病機(jī)制上起重要作用。

（供稿：邸巖）
　?。ū卷撠?zé)編：王占榮，MMS）