阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAS）是嚴重危害人類健康的疾患，與心律失常的發(fā)生有密切關(guān)系。心律失常是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者的最常見現(xiàn)象之一，也是此類患者發(fā)生猝死的主要原因。有研究表明，58％的OSAS患者合并心律失常。

　　阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者最常見是竇性心律失常（包括竇性心動過緩、竇房阻滯及竇性停搏），其次為房性和室性早搏、室性心動過速及Ⅰ-Ⅱ度房室傳導阻滯。國內(nèi)文獻報告，80％OSAS患者存在心動過緩，室性早搏的發(fā)生率為57％-74％，II度房室傳導阻滯的發(fā)生率也超過10％。國外學者也觀察到OSAS患者40％的陣發(fā)性房顫高峰在午夜，這可能與迷走神經(jīng)張力改變致心房電位不穩(wěn)定性增加有關(guān)。研究亦表明，夜間發(fā)作性心搏停止和心動過速隨OSAS嚴重程度而增加，幾乎所有心動過緩均發(fā)生在AHI>30的患者；心率變異性分析發(fā)現(xiàn)，夜間竇房結(jié)功能障礙和非陣發(fā)性室上性心動過速主要見于嚴重OSAS患者，但室性心律失常的風險并未增加，且經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療后心律失常事件明顯減少，也證明OSAS與心律失常關(guān)系密切。

　　阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者心律失常發(fā)生率與AHI及低氧呈正相關(guān)，但由于缺乏特異臨床表現(xiàn)，易被誤診。心動過緩伴隨呼吸暫停發(fā)生，呼吸恢復心率隨之增快。心率下降程度與呼吸暫停時間長短和SaO2下降程度有關(guān)。迷走神經(jīng)傳導活性增加，也是心動過緩、心臟傳導阻滯的原因之一。而呼吸暫停終止后心率突然增快，其機制尚不清楚，可能是由于低氧血征和醒覺反應致迷走神經(jīng)張力下降、交感神經(jīng)張力增高所致。

　　阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者由于上氣道解剖的異常、睡眠中咽部閉塞或接近閉塞引起進行性窒息、胸腔負壓下降、缺氧，進而導致一系列心律失常。監(jiān)測發(fā)現(xiàn)其心律失常與憋氣有關(guān)，憋氣時間越長，心律失常越嚴重。

　　采用改變體位睡眠的方法治療OSAS，可以緩解氣道阻塞，改善通氣。通過DCG監(jiān)測到側(cè)臥位時心律失常發(fā)生率明顯減少，證實改變體位可作為防治OSAS患者心律失常發(fā)生的一種有效措施。

　　綜上所述，老年阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥與多種心血管疾病密切相關(guān)。許多老年患者常以心、腦血管疾病征狀就診，致使病情被延誤，甚至發(fā)生猝死。因此，醫(yī)務(wù)工作者應熟悉OSAS的臨床表現(xiàn)及其對心血管病的影響，盡量做到早期診斷、早期治療，并做好阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥的衛(wèi)生宣教工作，提高老年患者的生活質(zhì)量。